ПЕРВАЯ ИГРА ОТ ЗЕРКАЛА!
Вы можете отправить нам 1,5% своих польских налогов
Беларусы на войне
  1. Суд в Гааге займется Лукашенко. Разбираемся с юристкой, чем ему это грозит
  2. На авторынке меняется ситуация — это может сыграть на руку покупателям
  3. БНФ предупреждал, но его не послушали — и сделали подарок Лукашенко. Что было не так с первой Конституцией Беларуси
  4. Валютному рынку прогнозировали перемены. Возможно, они начались — в обменниках наблюдаются изменения по доллару
  5. В Беларуси почти 30 тысяч новорожденных проверили на первичный иммунодефицит. Врачи выявили два редких заболевания
  6. Синоптики сделали предупреждение из-за погоды в воскресенье
  7. Анна Канопацкая меняет фамилию
  8. Один из операторов придумал, как обойти ограничения по безлимитному мобильному интернету. Клиенты, скорее всего, оценят находчивость
  9. Из Минска вылетел самолет нестандартного авиарейса, а завтра будет еще один. Что необычного в этих полетах?


Недолговечная острая боль — нормальная реакция на травму. Она неуклонно уменьшается по мере спада воспаления. Однако у некоторых людей такая боль становится хронической и сохраняется более шести месяцев. Ученые мало знали об основных механизмах, которые отвечают за это состояние, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com

Исследователи из Центра трансляционной иммунологии в Утрехте выяснили, что повышение типа витамина В3 в клетках — никотинамида рибозида — может помочь. Свою работу они опубликовали в журнале Cell Reports Medicine.

Изучая митохондрии, которые ранее связали с хронической болью, биологи изучили, как воспаление повлияло на эти клеточные «электростанции». Они обнаружили, что изменение митохондриальных и метаболических функций сенсорных нейронов — ганглий дорсальных корешков — нарушает путь воспаления. Иными словами, метаболические изменения в сенсорных нейронах приводят к сбою эндогенных путей устранения боли и к переходу к хронической боли.

В модели мышей исследователи наблюдали, как гипералгезический прайминг вызвал чрезмерную активность митохондриального белка ATPSc-KMT, что изменило сенсорные нейроны. Предыдущее исследование также связывало повышенную экспрессию ATPSc-KMT с хронической болью.

Авторы нового исследования обнаружили, что у подготовленных к этому митохондриальному нарушению мышей наблюдался низкий уровень рибозида никотинамида после устранения первоначальной воспалительной реакции боли. Ученые пришли к выводу, что никотинамид рибозид имеет решающее значение для поддержания правильной митохондриальной функции.

Кроме того, ингибируя митохондриальное дыхание, уменьшая экспрессию гена ATPSCKMT или дополняя метаболиты NAD+ с помощью увеличенного никотинамида рибозида, хроническую боль можно обойти.